Докато се удвоява или дава инструкции за производство на белтъци, ДНК в една клетка непрекъснато се уврежда. Хиляди пъти в рамките на един клетъчен живот. Но пък клетката си има армия от белтъци, които веднага се стичат да ремонтират генома. Знае се кои, но не и как работят.
До момента в който млад екип учени от БАН, с участието на клетъчна ракова линия, белтъци от светеща медуза, дизайнерски светлинен микроскоп и завидна находчивост, успя да разгадае клетъчното чудо.
Стойно Стойнев, Институт по молекулярна биология, БАН: За да изследваме как клетките поправят ДНК, ние трябва да бележим определените белтъци и тук правим един трик. Това е човешка ракова линия, в който белтъкът от интерес сме го белязали с белтък, който е от медуза.
Просто медузите са единствените, които могат да произвеждат флуоресцентни белтъци. В случая идеалното проследяващо устройство, ако искаш да разбереш каква точно работа върши някой в клетката.
Доц. Стойно Стойнев: В тези клетки, в които белтъкът е вече флуоресцентно белязан, ги монтираме на микроскопа, който е построен специално за този тип експерименти.
Микроскопът е специално конструиран от учените тук, така че лазерите да осветят достатъчно добре клетката, без да я убият. Освен това, са монтирали и UV лазер, който може да среже ДНК нишките на точно определено място.
Доц. Стойно Стойнев: Като имате предвид, че клетката е 5 микрометра, той може да реже между 500 нанометра участък.
Остава да срежат ДНК и да видят кои точно белтъци, в какъв ред и кога ще се втурнат да я кърпят. Или за колко време и с какъв интензитет ще нарастне светещата точка, в случая. Софтуерът, с който изчисляват цялата динамика също е собствена изработка на мултифункционалния екип. И така проумяха ремонтните схеми на клетката.
;
Доц. Стойно Стойнев: Първо клетките се мъчат много прецизно да поправят ДНК и ако не успеят, тогава се включва авариен механизъм който е бърз, който ще спаси клетката, но на цената на това, че се натрупват нови мутации.
Учените, установяват също така че някои от новите онколекарства могат да забавят прецизния ремонт на клетката.
Доц. Стойно Стойнев: Нормалните клетки могат да спрат и да изчакат докато се поправи докато раковите клетки в повечето случаи не могат да спрат, този механизъм също им е повреден и умират.
Но това са цели на следващите им научни хоризонти - как да усилят противораковата активност на онкомедикаментите.
Което със сигурност ще ги направи предпочитан партньор на десетки мултинационални компании.
Чуй новините
Подкаст
